一、RSV病毒生物學基礎模型

1. 病毒入侵與復制機制

• 宿主細胞結合：RSV通過G蛋白與呼吸道上皮細胞的纖毛結合，F(xiàn)蛋白介導病毒與宿主細胞膜融合，釋放核衣殼。

• 基因組復制：病毒RNA與N蛋白形成螺旋結構，依賴聚合酶復合物轉錄mRNA并復制基因組，新病毒顆粒在細胞膜組裝釋放。

• 免疫逃逸策略：形成 同步體（syncytia） ——多個細胞核共享脂質(zhì)膜的細胞群，延遲病毒載量峰值并逃避免疫識別。

2. 抗原靶點與疫苗設計

• F蛋白的前融合構象含關鍵抗原位點（?、V），是中和抗體主要靶點，為疫苗（如nirsevimab）和單抗的核心設計基礎。

• 臨床驗證：nirsevimab對嬰兒RSV下呼吸道感染預防有效率達70-84%。

二、RSV實驗動物模型

1. 主流模型分類及功能

2. 關鍵技術參數(shù)

• 感染途徑：鼻內(nèi)滴注（模擬自然感染）、氣溶膠暴露（研究空氣傳播）。

• 評價指標：

• 病毒載量（斑塊形成試驗/PCR）

• 肺組織病理（HE染色、炎癥評分）

• 免疫應答（流式檢測T細胞、ELISA測細胞因子）。

三、RSV傳播動力學數(shù)學模型

1. 核心模型架構

• SIS/SIRS框架：

• 年齡分層模型：將人群分為5組（0-1歲、2-4歲、5-15歲、16-64歲、≥65歲），納入母體抗體衰減、重復感染機制。

• 交叉保護狀態(tài)（P） ：感染一種病毒后獲得短期交叉免疫。

• 參數(shù)校準：

• 使用負二項分布擬合實驗室陽性樣本數(shù)據(jù)。

• 動態(tài)時間規(guī)整（DTW）算法量化季節(jié)流行差異。

2. 病毒交互作用機制

• 流感-RSV干擾模型：

• 機制假設：

1. 流感感染降低RSV易感性（θ↓）

2. 縮短RSV共感染傳染期（η↓）

3. 降低RSV感染力（ξ↓）